在正常血漿以及細(xì)胞上清液中可測(cè)到sCD14，sCD14可能來源于細(xì)胞表面的糖蛋白，通過磷脂酶對(duì)GPI錨定的膜蛋白發(fā)生酶解反應(yīng)或經(jīng)蛋白酶消化釋放出來。

CD14分子也能以可溶性分子的形式存在于正常人血漿中以及人單核細(xì)胞及其他細(xì)胞株的培養(yǎng)上清液中，依據(jù)相對(duì)分子質(zhì)量和動(dòng)力不同，CD14有兩種形式：①用不同刺激物﹐如佛波酯（PMA）、INF-γ或LPS，均可誘導(dǎo)GPI錨定的膜表達(dá)型CD14脫落，產(chǎn)生相對(duì)分子質(zhì)量為48000~49000的CD14，這種脫落類型可能由膜結(jié)合型的絲氨酸蛋白酶進(jìn)行調(diào)節(jié)。②一些CD14分子脫離GPI錨定分子的附著，仍保留其C端前導(dǎo)信號(hào)肽，導(dǎo)致相對(duì)分子質(zhì)量為55000~56000的sCD14產(chǎn)生。這種形式的CD14儲(chǔ)存在細(xì)胞內(nèi)，在短暫的溫度改變時(shí)即可以以自發(fā)性方式釋放出來，這一個(gè)過程不因蛋白酶抑制劑的存在與否而改變。

在陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）患者可以檢測(cè)到相對(duì)分子質(zhì)量為55000的sCD14的存在，這是因?yàn)?/span>GPI合成存在缺陷，單核細(xì)胞不能表達(dá)mCD14分子。而sCD14表達(dá)升高可能對(duì)mCD14分子表達(dá)下降起代償作用，在PNH患者的體內(nèi)，單核細(xì)胞能結(jié)合LPS，并能與sCD14反應(yīng)。這兩種sCD14是否存在不同的生物學(xué)作用，目前仍不清楚。在敗血癥患者血漿中相對(duì)分子質(zhì)量為56 000的sCD14升高，而相對(duì)分子質(zhì)量為56 000和48 000的兩種sCD14形式升高間的預(yù)后并無差異。