內(nèi)毒素可通過(guò)刺激單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，使其產(chǎn)生白細(xì)胞介素-1（IL-1）、腫瘤壞死因子（TNF）、干擾素（IFN）等炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子。本文介紹IL-1的產(chǎn)生及調(diào)節(jié)。

IL-1主要由單核-巨噬細(xì)胞產(chǎn)生。其他細(xì)胞，如角膜上皮細(xì)胞、腎小球系膜細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞，成纖維細(xì)胞等也能分泌IL-1。但無(wú)論細(xì)胞在體內(nèi)或體外，當(dāng)缺乏刺激時(shí)，IL-1的基因都不表達(dá)，只有細(xì)胞激活后才能誘導(dǎo)合成IL-1α和IL-1β前體蛋白。這些誘導(dǎo)劑有：內(nèi)毒素、補(bǔ)體分子、其他細(xì)胞因子（TNF、IFN-Y、GM-CSF、IL-1本身）等，它們能夠促使其轉(zhuǎn)錄，但并非必然導(dǎo)致翻譯。例如，細(xì)胞粘連可以造成IL-1 mRNA的積聚，但無(wú)IL-1的翻譯，此時(shí)需要一個(gè)激發(fā)性刺激（微量?jī)?nèi)毒素）使其翻譯成蛋白質(zhì)。

IL-1的合成可被內(nèi)源性物質(zhì)所抑制，尤其是前列腺素（PG）和糖皮質(zhì)激素（GC）。體外單核細(xì)胞株IL-1的生成能被加入的PGE2所抑制，該抑制效應(yīng)被認(rèn)為是一種負(fù)反饋機(jī)制，因?yàn)橛脙?nèi)毒素、佛波酯等刺激物質(zhì)刺激時(shí)既產(chǎn)生IL-1也生成PGE2，后者能限制IL-1的生成；相反PG的抑制又能促進(jìn)IL-1的生成。

GC 抑制IL-1的合成涉及轉(zhuǎn)錄和翻譯兩個(gè)途徑。腎上腺切除的動(dòng)物IL-1的生成增加，說(shuō)明GC是IL-1生成的抑制劑。

刺激誘導(dǎo)IL-1生成的同時(shí)，也誘導(dǎo)IL-1Ra的生成，可使IL-1的作用得到平衡，另外，L-1的產(chǎn)生還受到自身反饋調(diào)節(jié)。細(xì)胞受刺激后可產(chǎn)生IL-1，同時(shí)也產(chǎn)生PGE2，后者可抑制IL-1的產(chǎn)生。

除糖皮質(zhì)激素外，其余物質(zhì)如cAMP、TGF-β、IL-2、維生素及PGE2均能抑制IL-1的產(chǎn)生。

總之，誘導(dǎo)IL-1的因素也能刺激IL-1Ra的產(chǎn)生以平衡IL-1的作用。但L-1和IL-1Ra的表達(dá)也可無(wú)關(guān)，如免疫復(fù)合物多聚糖常選擇性地促進(jìn)IL-1Ra的產(chǎn)生；IL-4、IL-13抑制IL-1的分泌卻增加IL-1Ra的產(chǎn)生。